Co je cenuróza?

Mozková cenuróza je nebezpečné invazivní onemocnění především ovcí, méně často koz, skotu, velbloudů, domácích jaků, buvolů, koní, ojediněle i člověka [1-4,7,8]. Původcem tohoto onemocnění je Coenurus cerebralis, larvální stadium tasemnice Multiceps multiceps [1–4]. Parazit je lokalizován v mozku a méně často v míše zvířat, v konečné fázi svého vývoje má formu velké bubliny naplněné kapalinou a tlačí na tkáně orgánu. Klinickými příznaky onemocnění jsou různé projevy nervových reakcí, jako je slepota, spinning syndrom, obrna, paréza, ztráta kontroly pohybu a později kóma a smrt. Páskové stadium tasemnice parazituje v tenkém střevě divokých i domácích psovitých šelem [1-4].

Toto onemocnění je rozšířeno po celém světě v oblastech s intenzivně rozvinutým chovem ovcí. Rozsah mezihostitelů ve volné přírodě je velmi široký a závisí na oblasti rozšíření invaze. V severních oblastech zeměkoule jsou to jeleni, argali, srnci, muflon, jaki, zajíci, v jižních oblastech – antilopy, kamzíci, králíci a další druhy zvířat [1-4,7,9].

V SNS je coenuróza rozložena nerovnoměrně. Na Kavkaze postihuje coenuróza 10-20 % populace, v Karačajsko-Čerkesku 15,8 % (2013) [2,4], v Kalmykii 10-12 % (2014) [3], v Dagestánu – 22-46 % . Na území Bashkiria – až 47,3 % (1991) obyvatel, v Burjatsku – 50 % obyvatel (1982). V Turkmenistánu – 18,7 % (1998). V Uzbekistánu – 11,4 % (2001) [8]. Takové nerovnoměrné rozložení invaze je často způsobeno pastvou ovcí po mnoho let na stejných pastvinách. Tam, kde se mění pastviny, infekce nepřesahuje 3 % stáda.

Pokud jsou všechny případy onemocnění ovcí s coenurózou v SNS považovány za 100%, pak Kazachstán představuje 40%, středoasijské republiky – 10%, Severní Kavkaz – 18%, oblasti středního a dolního Volhy – 15% a zbývajících 17 % – v ostatních jižních regionech [7].

V Ruské federaci je dnes ovčí hlava více než 24 milionů kusů a do roku 2020 se plánuje její zvýšení na 28 milionů kusů. [4,5]. Ztráty z cenurózy v chovu ovcí u nás jsou přibližně 5-10 % jehňat prvního roku života a k tomu průměrně 2-3 kg vlny a 15-20 kg masa z každé hlavy. Jsou známy případy úmrtí v hejnech na cenurózu až 60-70 % mladých zvířat. Roční škody způsobené touto nemocí jsou tedy více než 4 miliardy rublů. [4].

Často je diagnóza akutní cenurózy obtížná kvůli implicitním symptomům nebo úplné absenci klinických příznaků onemocnění. V tomto období nemoci nejsou jehňata považována za mrtvá a ve skutečnosti mohou být ztráty z cenurózy mnohem vyšší. Chronická cenuróza má velmi charakteristický průběh a je většinou snadno diagnostikována [1,4].

Diagnostika. Při diagnostice jsou vedeny záznamy o údajích o výskytu cenurózy v kraji. Provádí se studium klinických příznaků u nemocných zvířat, jejich srovnání z hlediska manifestace s vývojovým cyklem parazita, laboratorní studie trusu priartárních psů pomocí Füllebornovy metody za účelem identifikace zralých multicepsových proglottid a vajíček taeniidního typu. Při záchytu časné cenurózy mohou být informativní krevní testy, mozkomíšní mok ovcí s podezřením na onemocnění, vyšetření fundu postižených zvířat na přítomnost městnání v papile zrakového nervu. Neméně důležité je nastavení alergického testu podle metody G.I. Rogožkina.

Oftalmoskopická diagnostika: 1-2 měsíce před nástupem klinických příznaků onemocnění lze oftalmoskopií odhalit otok fundu u zvířat, vyhlazení hranic papily zrakového nervu, jejich postupné splynutí se sítnicí, ostrou náplň žilních cév, stagnace a petechiální krvácení jak podél vertikálních cév, tak na papile zrakového nervu. Barva sítnice se stává žlutou se zelenkavým nádechem [1,8].

Diagnostika MRI cenurózy u ovcí. Je pozorován mozkový edém, fokální a difuzní anomálie lebečních kostí, krvácení, zvýšený intrakraniální tlak. Objemy lebeční dutiny u nemocných ovcí jsou vyšší než u zdravých, celkové objemy cyst kolísají od 4 do 51 % lebeční dutiny v předních částech lebeční dutiny až po 15–68 % v zadních částech [9,10 ,XNUMX].

Studium mozkomíšního moku ze subarachnoidálního prostoru, získaného subokcipitální punkcí. S nárůstem bubliny se zvyšuje tlak mozkomíšního moku v subarachnoidálním prostoru, je zaznamenáno zakalení mozkomíšního moku, zvyšuje se povrchové napětí a viskozita. Celkový protein se zvyšuje ze 17 na 94 mg%, globulinové reakce jsou pozitivní. Pozitivní jsou oxidační a koloidní reakce, množství vápníku u nemocných zvířat se zvyšuje o 1-2 mg%, chloridů o 20-40%. Tvořené elementy se zvyšují z 80-200 na 800-1200 na 1 mm3 mozkomíšního moku, hlavní část z nich představují malé lymfocyty. V mozkomíšním moku jsou přítomny eozinofily, s počtem vytvořených elementů 800-1200 na mm3, eozinofily tvoří 15-20%. V tekutině se také nacházejí neutrofilní leukocyty, převážně degenerativní formy [12].

Krevní studie. V krvi dochází k poklesu počtu erytrocytů z 10,5 na 8,1 ml na 1 mm3. Obsah hemoglobinu klesá ze 70 na 50 %, dochází ke zvýšení počtu lymfocytů až na 64,5 %, eozinofilů až na 11,2 %, ESR se 9 hodin po infekci mění z 24 na 24 dílků. Alkalická rezerva v průběhu onemocnění klesá o 40 mg %. [12].

Alergický test: provádí se v časném stadiu (od 12. dne po infekci). Jako alergen se používá čerstvá vylučovací sekreční tekutina (ESF) nebo prášek připravený z E-SF a skolexů, což je účinnější alergen. Dávka léčiva v objemu 0,2 ml se aplikuje injekčně do horního víčka [5,7]. Tento lék si uchovává své vlastnosti po dobu 3 let a dává přesnost 98 % [8].

Diferenciální diagnostika. Cenurózu ovcí je třeba odlišit od vztekliny, listeriózy, sarkocystózy, infekční encefalomyelitidy, mozkové polyencefalomalacie s nedostatkem hořčíku a mozkových abscesů [1,3,8].

Je také důležité odlišit coenurózu od jiných larválních taeniaz u zvířat, jako je cysticerkóza ovcí, která je v mozku zvířat rovněž zcela běžná. Váček cysticercus je zpravidla mnohem menší než váček coenurus, navíc váček coenurus obsahuje několik protoskolexů, což ho odlišuje od cysticercus, které obsahují jeden protoskolex [9].

Poměrně často se cysty Echinococcus granulosis nacházejí v mozku ovcí. Takže v Arménii v roce 2001 ze 47 ovčích hlav vyšetřených vědci, které měly známky poškození nervového systému charakteristické pro cenurózu (záškuby, slepota, křeče, ataxie), mělo 43 cysty echinokoků v důsledku chirurgické léčby a pouze 4 měli sudé puchýře. Rozdíl mezi cystami Echinococcus je v tom, že jsou bohatě zásobeny krví, obsahují velké množství volně plovoucích skolexů a jsou špatně odděleny od mozkových tkání, což způsobuje rozsáhlé krvácení. Caenurózní puchýře obsahují protoskolexy připojené ke stěnám puchýřů, snadno se oddělují a nezpůsobují pooperační komplikace v podobě krvácení [11].

Preventivní opatření a problém specifické léčby cenurózy ovcí. Uspořádání sanitárních bloků na území chovů ovcí a jejich přímé využití, uspořádání porážek a potírání domácích porážek hospodářských zvířat. Izolace ovcí s klinickými příznaky coenurózy od stád, odeslání do léčebných a preventivních center k léčbě nebo porážka ve speciálně určených oblastech. Porážka ovcí ve stádech je přísně zakázána, musí být prováděna na porážkách pod dohledem odborníků. V případě naléhavých a vynucených bourání jsou ovce naléhavě uvedeny do důstojnosti. blok. Otevírání pouze za zvláštních podmínek. Pro likvidaci padlých ovcí je použití pecí povinné.

Účetnictví pro všechny psy na farmě. Odčervování zodpovědných psů, hubení toulavých psů. Všichni psi, jak vlastní, tak soukromí, musí být registrováni, jinak jsou považováni za toulavé a musí být zlikvidováni. Všichni nově příchozí psi podléhají registraci a odčervení. V chovech, které jsou pro cenurózu nepříznivé, se zbavují psů na 3-4 roky. Když se hejna, stáda neobsahují více než 4-5 psů. Je přísně zakázáno krmit psy hlavami ovcí, koz, skotu, nedostatečně tepelně upraveným masem a jatečními vnitřnostmi, pouštět psy do sýpek a budov pro hospodářská zvířata. Plánované odčervování psů by mělo být provedeno 4x, v oblastech s horkým klimatem 8x ročně [8].

Očkování. Ovce mají primární přirozenou imunitu, která je posílena sekundární v procesu infekce. Takže v roce 2013 v Karachay-Cherkessii docent Akbaev R.M. V podmínkách jatek bylo vyšetřeno 63 jatečně upravených těl ovcí různých plemen. Z toho u mladých zvířat do jednoho roku bylo zaznamenáno 17,14 % případů coenurous invaze a u ovcí starších 2 let – pouze 5 % [2], což je vysvětleno vznikem stabilní nesterilní imunity u dospělých ovce.

Pouze imunitní stav ovcí může vysvětlit přítomnost coenuri v různých fázích vývoje, kalcifikovaných coenuri.

Pro imunizaci ovcí v různých časech se používali konzervovaní, sušení hlísti, jednotlivé chemické frakce parazitů (protein, polysacharid, lipoid), komplexy kompletních antigenů, metabolity helmintů, vakcíny byly vyrobeny ze zralých helmintů a jejich larev a dokonce i živých helmintů.

UzNIVI navrhlo vakcínu, jejíž antigenní materiál představují inaktivované protoskolexy ze coenurálních puchýřů. Jednorázová imunizace v dávce 1 ml (30 protoskolexů), podaná v akutním období onemocnění u jehňat, měla terapeutický účinek a zabránila infekci koenurózou u mladých zvířat.

I. Shodmonov v roce 2005 navrhl vakcínu z SCS, E-SF a protoskolex z puchýřů. Vakcína se podává jehňatům [8].

Nejimunogenními onkosférami jsou tenie a larvocysty, na jejich základě technologie výroby PCV od N.E. Kosminkov a B.K. Laipanov. Vakcína se aplikuje intramuskulárně s intervalem 10 dnů dvakrát, v 1 ml přibližně 1900-2100 onkosfér [4].

Všechny moderní anticenurózní vakcíny však mají nevýhody: dlouhodobé držení experimentálně infikovaných psů ve voliérách po dobu 1,5-2 měsíců, délka výroby vakcíny, drahé léky a vybavení, nutnost dvou vakcinací pro vytvoření intenzivní imunity u ovcí. Výše uvedené vyžaduje vytvoření levnějších biopreparátů z multicepsových antigenů získaných rekombinantně.

Výzkum v této oblasti, vedený italskými vědci, vedl k vytvoření vakcíny odvozené z rekombinantního antigenu multiceps protoscollex, nicméně při pokusech s ovcemi nevykazuje 100% účinnost [13]. Proto je tato otázka stále aktuální a vyžaduje co nejpečlivější zvážení.

1. Akbaev M.Sh., Vasilevič F.I., Akbaev R.M. a další Parazitologie a invazní choroby zvířat. / Ed. M.Sh. Akbaeva. – 3. vyd., revidováno. a další / – M .: Kolos, 2008. 2. Akbaev R.M., Vorobyeva T.Yu., Laipanov B.K. //Aktuální problémy veterinární medicíny, zootechniky a biotechnologie: Sborník vědeckých prací. – M.: FGBOU VPO MGAVMiB, 2014.-S. 95-97. 3. Vasilevič F.I., Esaulova N.V., Akbaev R.M. / Parazitární onemocnění masožravců. / Monografie. – M.: 2010. 4. Kosminkov N.E., Laipanov B.K. //Národní svaz chovatelů ovcí Ruské federace, Informační bulletin.-2011.-č.2.-S.60-62. 5. Ministerstvo zemědělství Ruska. Sektorový cílový program “Rozvoj chovu ovcí a koz v Ruské federaci na léta 2012-12014 a na plánované období do roku 2020 Rozvoj chovu ovcí a koz”, M.-2011. 6. Ronzhina G.I. Abstraktní …doktor veterinárních věd. Saratov, 1953. 7. Taitmatov R.Sh. Abstraktní . Kandidát veterinárních věd, Ašchabad, 1963. 8. Shodmonov I. Diss. … Kandidát veterinárních věd. Moskva, 2005. 9. Manunta ML, Evangelisti MA, Burrai GP // American Journal of Veterinary Research, dec.2012. 10. Nourani HK, Pirali Kheirabadi // Srovnávací klinická patologie 01/2009. 11. Hovhannes Z. Naghashyan, Hektor G. Harutunyan //Online Journal of Veterinary Research.-2001.-Vol.4(5).-P.153-155. 12.Scott PR //Vet. Parasitol.-2012 Sep 30;189(1):75-8. doi: 10.1016/j.vetpar.2012.03.034. Epub. 2012 Mar 24. 13. Varcasia AG Tosciri, GN et al.// Veterinary Parasitology, 02.03.2009/XNUMX/XNUMX.